Sinulla oli pitkä ilta.
Herätessäsi maailma pyörii, pää jyskyy ja lupaat itsellesi, ettet koskaan enää.
Mutta siinä missä sinä huokailet, toinen herää virkeänä ja valmiina lenkille.
Voitto geenilotossa
Eikä kyse ole tahdonvoimasta, juomisnopeudesta tai edes juomamäärästä.
Kyse voi olla perimästä.
Tiede on nyt löytänyt selityksen: kyse ei ole asenteesta tai sietokyvystä, vaan perimästä
Noin jopa neljännes ihmisistä raportoi, ettei saa krapulaa lainkaan – ja tämä joukko eroaa muista mitattavissa olevilla biologisilla tekijöillä.
LUE LISÄÄ: Miksi krapulassa aina panettaa – tutkijat selittävät yllättävän ilmiön
Genetiikka selittää lähes puolet krapulaherkkyydestä
Missouri-Columbian yliopiston psykologian professori Wendy Slutsken johtama tutkimus osoitti, että geneettinen perimä selittää jopa 45 prosenttia siitä, miksi yksi henkilö kärsii krapulasta ja toinen ei – vaikka molemmat juovat saman verran.
Naisilla geneettinen osuus oli 45 prosenttia, miehillä 40 prosenttia.
Loput selittyvät ulkoisilla tekijöillä, kuten juomisnopeudella ja ruoan samanaikaisella nauttimisella.
Tutkijat totesivat myös jotain odottamatonta: krapulalle vastustuskykyisillä ihmisillä voi olla suurempi riski kehittää alkoholiriippuvuus, koska heidän aivoissaan ei muodostu yhtä tehokasta biologista ”varoitusjärjestelmää”.
ALDH-entsyymi – krapulan molekulaarinen syy
Kun juot alkoholia, maksasi muuttaa sen asetaldehyydiksi – erittäin myrkylliseksi yhdisteeksi, joka on vastuussa päänsärystä, pahoinvoinnista ja väsymyksestä.
Toinen entsyymi, ALDH (aldehydidehydrogenaasi), hajottaa asetaldehyydin haitattomaksi etikkahapoksi.
PubMedissä julkaistussa tutkimuksessa verrattiin krapulaherkkiä ja krapulalle immuuneja juojia: krapulaa saamaton ryhmä erotti alkoholia kehostaan tilastollisesti merkittävästi nopeammin kuin krapunaherkkä ryhmä.
Niillä, joilla ALDH toimii tehokkaasti, asetaldehyydi hajoaa nopeasti eikä ehdi aiheuttaa kudostasolla tulehdusta.
ADH-geenivariantit muuttavat aineenvaihdunnan nopeutta
Alkoholidehydrogenaasi eli ADH on toinen keskeinen entsyymi – se muuttaa alkoholin asetaldehyydiksi.
Eri ihmisillä tämä entsyymi toimii eri nopeuksilla geenivarianttien mukaan.
Parhaassa tapauksessa nopea ADH hajottaa alkoholin nopeasti, ja tehokas ALDH puolestaan hävittää syntyneen asetaldehyydin yhtä ripeästi – jolloin myrkyllistä ainetta ei ehdi kertyä elimistöön lainkaan.
Tämä selittää myös niin kutsutun ”aasianpunostuksen”: monilla itäaasialaisilla on geenivariantti, jossa ADH toimii nopeasti mutta ALDH hitaasti.
Asetaldehyydi kertyy nopeasti, mistä seuraa punoitus, pahoinvointi ja sydämentykytys jo pienestä alkoholimäärästä.
Nesteytys, uni ja mikrobiomi vaikuttavat lopputulokseen
Genetiikka ei kuitenkaan ole koko tarina.
Tutkijat korostavat, että krapulan tasoon vaikuttavat myös kehon nesteytystaso, unenlaatu ja suoliston mikrobiomin koostumus.
Tulehduksen sietokyky vaihtelee yksilöllisesti, ja joillakin on yksinkertaisesti matalampi tulehdusreaktio samalle alkoholimäärälle.
Krapulattomuus ei tarkoita, ettei alkoholi tee haittaa
Tärkeä tieteellinen huomio: se, ettei saa krapulaa, ei tarkoita, etteivät maksa ja muut elimet vahingoittuisi alkoholista.
Asetaldehyydi on syöpäriski ruuansulatuskanavan yläosassa riippumatta siitä, aiheuttaako se krapulan oireita vai ei.
Krapulattomat juojat saattavat itse asiassa juoda enemmän juuri siksi, että biologinen varoitusjärjestelmä toimii heikommin – mikä kasvattaa pitkän aikavälin terveydellistä riskiä.
LUE LISÄÄ: Lapsettomilla ihmisillä on usein yhteinen piirre – psykologit pitävät sitä yllättävänä ominaisuutena
